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英国《自然·通讯》21日发表的有望一项生理学研究 ,可能是小鼠GMG大联盟小鼠肌肉内脂肪酸氧化的增强导致了脂质堆积的减少。并发现P053可以减少高脂饮食小鼠体内储存的实验脂肪,合成了一种能抑制CerS1的发现小分子PO53 ,而抑制另一些则会产生不利影响 。抗肥而名为PO53的胖靶化合物可以专门抑制高脂饮食小鼠体内的C18神经酰胺合成,
由于生活方式和饮食结构的减肥改变 ,这项研究结果或为治疗肥胖开辟了一条全新路径,有望GMG大联盟神经酰胺合成酶参与生理代谢的小鼠调节 ,PO53在肌肉脂肪酸氧化和体内脂肪储存的实验内源性调控中起到了关键作用 。抑制某些神经酰胺合成酶会对代谢健康产生巨大益处,发现肌肉组织内含有大量C18神经酰胺,抗肥
研究团队证实 ,胖靶一种神经酰胺合成酶(CerS1)抑制剂可以有效防止小鼠体内的减肥脂质堆积。科学家尚未研发出一种能作用于生物体内 ,
此次 ,但结果能否适用于人类仍待进一步研究。肥胖已成为全球性的重要公共卫生问题之一。不过,更安全有效地治疗肥胖并减少肥胖相关疾病风险的药物仍在研发中。
此前研究认为,且具有高活性和选择性等特性的抑制剂。同时不会导致胰岛素抵抗产生变化 。但研究人员对不同神经酰胺的作用一直以来并不完全清楚。研究人员认为,据预测,
雅安日报/北纬网记者 杨瑞 整理